domingo, 29 de mayo de 2016
Influencia epigenómica de la actividad / inactividad física en el origen de la Diabetes mellitus tipo 2
Contrariamente al modelo centrado en las mutaciones, el cual asume que alteraciones en la función son consecuencia de mutaciones somáticas o heredadas en la secuencia del DNA, el modelo epigenético implica una carencia de regulación de uno o más genes. Un componente crítico del epigenoma son los patrones de distribución de las citosinas metiladas en secuencias de dinucleótidos CpG. Tal metilación marca los genes para su inactivación al interferir con la unión de factores de transcripción sensibles a DNA metilado o bien al reclutar proteínas que agrupan complejos correpresores y deacetilasas de histonas en torno a la cromatina. Estas marcas epigenéticas son propagadas luego mitótica y en algunos casos meióticamente, resultando en una herencia estable de estados regulatorios. Hoy se sabe que la dieta u otros factores ambientales son un punto de control para la regulación de la expresión génica y que durante periodos críticos de desarrollo, la cromatina sería particularmente sensible a modificaciones epigenómicas. De esta manera una explicación epigenómica del origen fetal de las enfermedades crónicas del adulto parece razonable. La presente revisión explica cómo la actividad/inactividad física de la madre o de la progenie en etapas tempranas, puede predisponer a Diabetes mellitus tipo 2 en la vida adulta a través de este mecanismo.
sábado, 21 de mayo de 2016
Alteraciones en la traducción: microRNA en diagnostico de la diabetes
En el Trascriptoma de un
mamífero, un 3% es ARNm y el resto es ARN no codificante, en estos se incluyen
los micro RNA, estos regulan la traducción de un RNA mensajero (ARNm) blanco,
que inhibe su traducción, estabilizándolo o llevándolo a su degradación. En la
diabetes los micro RNA se requieren para desarrollo el páncreas, regular
glucosa, control de células beta-pancreáticas maduras, tienen importante papel
en diferenciación de islotes de pancreáticos.
La des-regularización en la biogénesis y función de los microRNA contribuyen al
desarrollo de enfermedades humanas. Esto nos lleva a tomar al Micro RNA como
novedosas huellas para detectar patologías, que en el caso de la diabetes, se
estudiaron la presencia de miR-9, miR-29a, miR-30d, miR-34a, miR-124a, miR-146a,
y miR-375, en pacientes con diabetes tipo 2 de diagnostico reciente, individuos
prediabeticos y individuos suceptibles con tolerancia normal la
glucosa.
Bibliografía:
domingo, 15 de mayo de 2016
TRANSCRIPCIÓN DE LA DIABETES : Diabetes tipo MODY
El término diabetes tipo MODY (Maturity Onset Diabetes in the Young) se acuñó, inicialmente, para un tipo de diabetes que se presenta en personas jóvenes, pero que no es dependiente de insulina. Hoy persiste esta denominación, pero se aplica a una diabetes congénita de herencia autosómica dominante, para la cual se han descrito por lo menos siete genes, de presentación variable en distintos grupos étnicos; es decir, un gen no se presenta en todas las poblaciones ni todas las variedades de diabetes monogénica que existen, se presentan en una misma población. La herencia dominante determina que se encuentre la enfermedad en más de 50% de los individuos afectados en tres generaciones, aunque muchas veces no se les reconoce como portadores de una diabetes monogénica. Algunos casos se califican como diabetes tipo 2 familiar y otros, como diabetes tipo 1 de alta incidencia familiar; pero cuando se hace un estudio específico de la familia, buscando mutaciones en los genes, se puede verificar que estos pacientes pertenecen a una variedad monogénica.
En la diabetes mellitus podemos encontrar algunas alteraciones en los factores de transcripción a nivel de los hepatocitos como por ejemplo:
El patrón nuclear del hepatocito uno alfa (FNH 1-alfa) se encuentra alterado, lo que ocasiona dificultades con los mecanismos dependientes del transportador 2 de glucosa; este FNH 1-alfa regula la expresión de factores de transcripción de receptores de membrana que controlan la secreción hormonal que participa en el metabolismo de nutrientes, tambien se han encontrado alteraciones a nivel de genes que codifican para enzimas como la glucocinasa alterando la glucólisis y por ende elevando los niveles de glucosa en sangre
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